Причины атрофии головного мозга и их характеристики

Атрофия мозга – это термин, обозначающий уменьшение объема мозга. Но это только радиологическая находка, которая сама по себе ничего не значит. Она оценивается исключительно в сочетании с клиническими проявлениями. Атрофия головного мозга (код по МКБ-10 – G31.1) проявляется сокращением мозга по отношению к черепу, расширением насечек между извилинами и часто также увеличением объема мозговых желудочков. Чаще всего такое состояние вызывается старостью, плохим кровоснабжением мозга, метаболическими нарушениями. Симптомы могут быть разнообразными. Иногда признаки атрофии вообще отсутствуют.

Изменения мозга, вызванные старением (старческая атрофия)

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя. Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков, мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Указанные данные не являются патогномоничными для возрастной атрофии. Они также встречаются при других состояниях, относящихся к группе дегенеративных заболеваний ЦНС.

Деменция (слабоумие)

Деменция – это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Другие причины включают ряд нарушений.

Первичные дегенеративные болезни ЦНС:

• болезнь Хантингтона,
• болезнь Паркинсона,
• другие состояния.

Группа разнообразных повреждений головного мозга:

• метаболические заболевания,
• изменения сосудов,
• гипертермия,
• гипоксия,
• опухоли (рак),
• посттравматические состояния,
• гидроцефалия,
• энцефалит,
• повреждение мозга токсинами, наркотиками, алкоголем, лекарствами.

Старческая атрофия головного мозга сама по себе не является причиной деменции. Ранее используемый термин «старческая деменция» не коррелирует с каким-либо морфологически или клинически отличным субъектом. Старость и слабоумие – это не синонимы.

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями.

Дегенеративные заболевания ЦНС

Это довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными.

Дегенеративные заболевания, поражающие кору головного мозга

Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика.

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция)

Основное структурное изменение – уменьшение числа нейронов, изменения в нейрофибриллах, гранутокуолярные тела в цитоплазме нейронов (вакуоли 3-5 мкм, с центральной мелкозернистой формой).

Мозг, как правило, уменьшается. Его вес может составлять менее 900 г. Извилины сужаются, бороздки расширяются. Максимальные изменения происходят в затылочной и лобной долях. Происходит поражение белого вещества, гиппокампа, базальных ганглий. Мозжечок и ствол остаются в основном неизменными. Атрофия сопровождается расширением боковых желудочков (гидроцефалия).

Болезнь Альцгеймера – это наиболее распространенная причина деменции. Как правило, она начинается до 50 лет, характеризуется медленным прогрессированием (10 и более лет). Смерть обычно происходит от интеркуррентной инфекции, как правило, бронхопневмонии. Женщины болеют чаще, чем мужчины, заболеваемость носит спорадический характер. Также было задокументировано аутосомно-рецессивное наследование с генетическим дефектом 21-й хромосомы.

При синдроме Дауна, у людей старше 40 лет болезнь Альцгеймера является правилом. Причина неизвестна, биохимически в пораженных зонах был выявлен дефицит холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы. Принимаемый во внимание эффект хронической алюминиевой интоксикации достоверно не продемонстрирован.

Болезнь Пика

Основное структурное изменение – постепенное биполушарное (поражаются оба полушария – гемисферы) вымирание нейронов, наблюдаемое при размножении астроцитов. В прилегающем белом веществе демонстрируется демиелинизация, потеря нервных волокон. В цитоплазме стойких нейронов присутствуют тела Пика, представляющие собой округлые аргирофильные образования. Они образуются сплетением атипичных нейрофибрилл, их происхождение неясно.

Как правило, атрофия проявляется в лобной и височной долях. Пораженные извилины уменьшенные, целая доля имеет жесткую консистенцию (лобарный склероз).

Атрофия коры головного мозга также может проявляться нерегулярно, редко диффузно.

Нарушение может возникать в базальных ганглиях, в гиппокампе и других областях ЦНС.

Болезнь Пика – это заболевание среднего и пожилого возраста. Оно возникает спорадически, реже – семейно. Является причиной около 5% всех случаев деменций. Больше затрагивает мужчин.

Дегенеративные заболевания, поражающие экстрапирамидную систему

Экстрапирамидная система включает:

• базальные ганглии,
• субталамическое ядро,
• черное вещество,
• красное ядро,
• ядро ​​таламуса,
• мозговой ствол.

Повреждение экстрапирамидной системы приводит к ряду расстройств, среди которых:

• акинез,
• нарушения постурального рефлекса,
• нарушение нормального тонуса мышц,
• частичный парез (паралич).

Изменения в мозге могут быть как ограниченными, очаговыми, так и диффузными.

Болезнь Хантингтона

Основное структурное изменение – отмирание клеток головного мозга в хвостатом и базальном ядре. Изменения начинаются с уменьшения количества мелких, позже крупных нейронов, при одновременном увеличении числа глиальных клеток. Необратимая потеря нейронов в разной степени отмечается в других ядрах экстрапирамидной системы, в коре, мозжечке. Атрофия базальных ганглиев, особенно уменьшение хвостатого ядра до тонкого слоя, приводит к значительному расширению боковых желудочков. Гидроцефалия нередко приводит к ликворной кисте.

В отличие от первичных кортикальных и субкортикальных (подкорковых) дегенераций, извилины и кортикальные слои значительно не расширены. Вес мозга уменьшается до 30%. Атрофия серого вещества коррелирует с уменьшением объема белого вещества.

Заболевание обычно начинается между 30 и 50 годами, редко в более молодом возрасте. Для него типичен аутосомно-доминантный тип наследования с локализацией на 4-й хромосоме. Болезнь прогрессирует в течение 15-20 лет.

Болезнь Паркинсона

Основное структурное изменение при кортикальной церебральной атрофии, сопровождающей болезнь Паркинсона, – постепенное исчезновение нейронов в пигментированных ядрах черной субстанции и локуса, в меньшей степени – в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва. Некроз нейронов сопровождается размножением астроцитов. В цитоплазме постоянных нейронов присутствуют тельца Леви, часто по несколько в одной клетке. Многочисленные тельца Леви также могут находиться в гипоталамусе и других областях центральной и периферической нервной системы, большее вовлечение коры головного мозга является частью клинических проявлений деменции. Тяжесть клинических признаков коррелирует с потерей дофаминсодержащих нейронов. Дофамин также значительно снижается в других частях ЦНС, главным образом, в полосатом теле.

Болезнь Паркинсона не возникает одновременно у однояйцевых близнецов, что подчеркивает влияние внешних факторов.

Дегенеративные заболевания мозжечка

При атрофии мозжечка его кора, эфферентные и афферентные мозговые пути. Они включают большое количество редко встречающихся единиц с различной топографией и степенью дегенеративных изменений. Морфологические изменения могут быть очаговыми, диффузными, затрагивать некоторые системы мозговых путей (оливопонтоцеребеллярная атрофия, зубочелюстная атрофия, оптикохоледентная дегенерация). Церебеллярная дегенерация также является частью спинальных дегенераций (morbus Friedreich) и паранеопластических изменений.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга. Постепенно растут знания процессов и механизмов, приводящих к повреждению или исчезновению нейроаксонального цитоскелета.

В клинической картине первоначально доминирует воспаление и демиелинизация. Но есть доказательства того, что даже в ранний период, особенно на прогрессирующей стадии, развиваются устойчивые нарушения функций, не реагирующие на лечение. С этим условием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. На МРТ демонстрируется увеличивающаяся генерализованная церебральная атрофия, происходит поражение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительную патологию серого вещества головного мозга наряду с поражением белого вещества (особенно в коре, таламусе и других частях мозга, в совокупности называемых темно-серым веществом). В этих структурах происходят такие же изменения, как и в белом веществе, но с доминированием активированной микроглии и наличием миелинсодержащих макрофагов.

Травматическое поражение мозга

Поражения головного мозга, вызванные инсультом, приступом эпилепсии или травмой (ЧМТ, сотрясением), часто приводит к обструкции кровотока, следовательно, к нарушению питания мозга, потере жизненно важных уровней кислорода, питательных веществ. Это приводит к гибели клеток и последующей атрофии. При отсутствии своевременного лечения состояния, присутствует очень высокая вероятность когнитивного дефицита или даже смерти.

Дефицит витаминов

Длительный недостаток витамина B12 в рационе может привести к атрофии мозга. Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что у людей с меньшим уровнем B12 потеря его объема была выше, чем у исследуемых добровольцев с более высоким уровнем этого витамина.

Дефицит В12 в рационе опасен для беременных женщин. Он может спровоцировать недостаточный вес новорожденного, резистентность к инсулину у младенца. Т.е. ребенок подвержен повышенному риску развития диабета.

Депрессия

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Во время чрезмерных переживаний может произойти «переключение» одного транскрипционного фактора, контролирующего несколько генов.

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам. Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы. Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов. Их количество уменьшается, синапсы ослабевают, что в свою очередь приводит к потере мозговой массы, развитию субатрофического состояния. Его активирование у экспериментальных грызунов вызывало симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных признаков. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут повлиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Нейролептики

Нарушение координации движений, тремор, «беспокойные» конечности… Это побочные эффекты, которые могут сопровождать первую стадию лечения шизофрении. Они проявились и у здоровых взрослых добровольцев, принявших участие в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого шизофреникам. Уже через 2 часа после введения этого вещества у добровольцев возникли проблемы с моторикой. МРТ головного мозга показала, что они связаны с уменьшением объема серого вещества в отделе, называемом стриатумом, отвечающем за контроль движений.

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.

Алкоголь

В то время как умеренное употребление алкоголя может быть полезным для сердца, его чрезмерное количество – неприятель мозга.

Хотя умеренная мозговая атрофия часто встречается в пожилом возрасте, исследования показывают, что у алкоголика этот процесс значительно ускорен, а последствия более драматичны.

Кроме того, гибель нейронов, вызванная алкоголем, более выражена у женщин. Это неудивительно. Известно, что женщины реагируют на алкоголь иначе, чем мужчины. Они более чувствительны к нему, и быстрее его усваивают.

Большая уязвимость женщин к употреблению алкоголя также подтверждается тем фактом, что у них цирроз печени, повреждение сердечной мышцы, нервов развиваются намного быстрее, чем у мужчин-алкоголиков. То же правило относится к повреждению мозга.

Лечение

К сожалению, не существует целенаправленного лечения атрофии головного мозга. Как правило, терапия назначается врачом после постановки диагноза основного заболевания на основании выводов обследований (КТ, люмбальная пункция, МРТ и др.). Она направлена на облегчение жизни пациента, устранение симптомов и потенциальное излечение основной причины.

Состояния, приводящие к деменции, также не имеют эффективных терапевтических мер, доступны только препараты для уменьшения симптоматики и поддержка (специализированная и домашняя). Останавливать некоторые болезни сегодня способна только развивающая методика применения стволовых клеток. Возможно, благодаря новейшим методам человек сможет проживать со здоровым мозгом до глубокой старости.

(Пока оценок нет)

Загрузка...