Все стадии и этапы развития атеросклероза сосудов

В медицине под атеросклерозом понимают заболевание, при котором происходят хронические патологические процессы, провоцирующие образование на эндотелии артерий холестериновых бляшек.

Для каждой стадии атеросклероза характерны определенные изменения сосудов и клиническая картина. Это нарушает кровоток, вследствие чего ухудшается питание органов и тканей.

Таким образом, повышается риск развития болезней сосудов и сердца, возникновение осложнений – аневризмы, тромбоэмболии, кальциноза.

Особенности заболевания

Атеросклероз поражает преимущественно крупные артерии – сердца, головного мозга, нижних конечностей, реже патология затрагивает сосуды почек и кишечника. Основным механизмом развития заболевания является нарушение липидного обмена.

В плазме крови жиры находятся в соединении с белками и образуют липопротеиды. Они оседают на эндотелии артерий и образуют жировое пятно, которое со временем разрастается, затем изъязвляется и кальцинируется.

Такой патологический процесс развивается медленно, в течение нескольких десятков лет. Клиническая картина атеросклероза возникает лишь тогда, когда холестериновая бляшка перекрывает просвет сосуда более чем на 50%. Поэтому заболевание диагностируется только к 50-60 годам.

Факторы риска заболевания

Атеросклероз – это полиэтиологические заболевание, которое имеет множество факторов риска.

Среди них выделяют:

• Наследственная предрасположенность – атеросклероз, как и многие соматические заболевания, может передаваться на генетическом уровне.
• Возраст – заболевание диагностируется лишь после 50 лет, это связано с медленным ростом липидной бляшки, ухудшением метаболизма в клетках, снижением способности восстановления тканей сосудов.
• Избыточная масса тела и ожирение – лишний вес способствует увеличенному содержанию липидных веществ крови, повышает риск развития обменных патологий.
• Курение – вещества, содержащиеся в сигаретах, приводят к дисфункции внутренней стенки сосудов, помимо этого, курение способствует повышению свертываемости крови – увеличивается риск тромбообразования, что значительно ухудшает течение болезни.
• Гиподинамия – пассивный образ жизни снижает сердечный выброс, уменьшает объем циркулирующей крови, такое состояние ухудшает эластичность сосудов, утолщает их стенки.
• Нерациональное питание – избыточное употребление пищи, содержащей большое количество жиров и соли ускоряет рост липидных бляшек – заболевание начинает прогрессировать быстрее.
• Обменные заболевания – так, при сахарном диабете излишняя глюкоза, находящаяся в крови, постепенно повреждает эндотелий сосудов, облегчая образование и рост холестериновых бляшек.
• Артериальная гипертензия – повышенное давление постепенно вызывает дисфункцию эндотелия сосудов, сужает их просвет.

Со временем такие факторы риска неизбежно приводят к стенозу артерий, провоцируя развития облитерирующей формы атеросклероза.

При таком состоянии нередко происходит окклюзия (полное перекрытие просвета) сосуда с развитием инфаркта, инсульта, разрывом аневризмы, возникновением трофических язв и гангрены.

Патологическая анатомия заболевания

Основным механизмом развития атеросклероза является атерогенез. Возникновению атеросклеротических бляшек способствует масса патологических процессов в эндотелии артерий: высвобождение из него лейкоцитов, некроз клеток, перерождение эластина, а также истончение и снижение эластичности самих сосудов.

Атерогенезу присущи несколько стадий:

1. Начальный этап – возникновение липидных полос и пятен, которые представляют собой участки светло-серого или желтого цвета и имеют плоскую форму.
2. Образование липидных сгустков, возвышающихся над поверхностью эндотелия сосуда, имеющих неоднородную структуру и склонность к слиянию.
3. Формирование атеромы, когда бляшка изъязвляется и разрывается – происходит образование тромбов, что грозит окклюзии крупных сосудов.
4. Кальцинация бляшки – отложение в ней солей кальция, приводящее к ее затвердеванию, деформации пораженного участка артерии.

Чаще всего атеросклероз диагностируется на стадии формирования атеромы или кальцинации бляшки, поскольку на более ранних стадиях заболевание редко проявляет себя клинически.

Стадии заболевания

Атеросклероз имеет две основные классификации, первая из которых предлагает разделение заболевания в зависимости от пораженных артерий, а вторая – по развитию холестериновой бляшки.

Классификация атеросклероза по локализации

Атеросклероз может поражать различные артерии организма человека – сосуды сердца, мозга, почек, конечностей. Рассмотрим подробнее стадии развития и клинические проявления заболевания в этих сосудах.

Аорта

Поражение аорты проходит в несколько стадий:

1. Стадия формирования липидного пятна, чья длительность различна и зависит от количества воздействующих на организм факторов риска.
2. Фиброзная стадия – липидная бляшка увеличивается за счет разрастания соединительной ткани.
3. Стадия атерокальциноза – бляшка накапливает в себе микротромбы, разрывается, изъязвляется и поддается кальцинозу, сужая значительную часть просвета артерии.

Из-за крупного калибра аорты симптомы ее поражения возникают очень поздно, так как для перекрытия просвета липидная бляшка должна набрать значительные размеры.

Аорта имеет несколько отделов: дугу и брахиоцефальный ствол, грудную и брюшную часть.

Брахиоцефальные сосуды кровоснабжают головной и спинной мозг, поэтому при их поражении возникают жалобы на боли в голове, головокружения, шум в голове и ушах, ортостатические обмороки.

При атеросклерозе грудного отдела аорты клиника достаточно скудна – возникают лишь периодические загрудинные боли, парестезии верхних конечностей.

Симптомы нарастают при развитии осложнения – аневризмы. Возникают жгучие боли за грудиной, при сдавлении выпячиванием трахеи возникает одышка и кашель, пищевода – дисфагия и отрыжка.

Симптомы поражения брюшной аорты связаны с хронической ишемией и гипоксией внутренних органов брюшной полости. Они проявляются болями в животе, перистальтическими расстройствами, снижением веса.

Артерии головного мозга

При поражении сосудов, питающих головной мозг, возникает дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее заболевание сосудов головного мозга.

Она имеет три стадии развития:

• Начальная стадия. Характеризуется снижением памяти, быстрой утомляемостью, головокружениями, нарушениями сна.
• Компенсаторная стадия. Возникают когнитивные расстройства: снижение памяти, нарушение мышления и внимания, эмоциональная лабильность, снижение стрессоустойчивости.
• Декомпенсаторная стадия. Развиваются признаки деменции: снижение собственной критики, заторможенность, нарушение походки, недержание мочи и кала.

Помимо хронических процессов, при ишемии сосудов головного мозга может возникнуть ишемический инсульт – это неотложное состояние, требующее оказания неотложной помощи. К его симптомам относятся ассиметрия лица, парезы конечностей, афазия и дисфагия (нарушение речи и глотания).

Артерии нижних конечностей

Стадии атеросклероза сосудов нижних конечностей разделяются в зависимости от степени переносимости физических нагрузок, интенсивности болевого синдрома в ногах, а также от выраженности клинических признаков.

Предлагается следующая классификация:

• Компенсаторная стадия. Заболевание практически никак себя не проявляет, человека беспокоит лишь зябкость ног, повышенная чувствительность к холоду. Болевой синдром в ногах возникает при прохождении более 1000 м.
• Субкомпенсаторная стадия. Происходит снижение чувствительности пальцев, периодически возникают парестезии. При развитии перемежающейся хромоты более 900 м признается атеросклероз 2 степени с буквой А, в пределах 200-900 м – 2степени Б.
• Декомпенсаторная стадия. Отмечается пониженная температура конечностей, бледность и сухость кожи. Явления парестезии возникают в покое, перемежающаяся хромота мучает при прохождении 100 м.
• Стадия осложнений. Происходит полное нарушение кровотока – конечности приобретают синюшный оттенок. Возникают трофические язвы, некротизированные участки. Нередко развивается гангрена.

Артерии сердца

Атеросклеротическое поражение сосудов сердца приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы, запуская в ней анаэробные процессы.

Острая нехватка кислорода и других веществ провоцируют развитие болевого синдрома (приступа стенокардии) вплоть до некроза тканей (инфаркта), хроническая – к перерождению мышцы в соединительную ткань (кардиосклероз).

Различают следующие стадии развития атеросклероза сердца:

1. Первая или начальная стадия атеросклероза сердца не имеет клинических проявлений. Поражение сердца диагностируется лишь на кардиограмме – происходит сдвиг интервала ST, имеющий связь с физической нагрузкой. На данном этапе начинают происходить дистрофические изменения сердечной мышцы.
2. Вторая стадия характеризуется ишемией участков тканей плоть до некроза. Клинически проявляется в виде приступов стенокардии, инфаркта: жгучие, давящие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку и лопатку, нередко возникает затруднение дыхания. На ЭКГ наблюдается изменение интервала ST, зубцов Q и T.
3. Третья стадия характеризуется возникновением рубцов из соединительной ткани (кардиосклероз). Такие участки, в зависимости от их обширности, ведут к развитию осложнений – аритмий, атриовентрикулярных блокад, хронической сердечной недостаточности. На кардиограмме отмечается сдвиг электрической оси сердца (ЭОС) влево, признаки нарушения ритма, перенесенные инфаркты миокарда.

Артерии почек

Сосуды почек чаще всего подвергаются атеросклеротическому поражению в области устья и прилежащих областях. В данном случае заболевание имеет также три стадии развития:

1. Первая стадия – происходят ишемические изменения, которые приводят к нефрогенной артериальной гипертензии. Человека беспокоят периодические подъемы периферического АД, которые не сразу поддаются гипотензивной терапии.
2. Вторая стадия характеризуется неполной окклюзией сосудов и тромбообразованием. В паренхиме органов происходят дистрофические изменения, начинают проявляться симптомы нарушения кровотока.
3. На третьей стадии атеросклероза почек происходят некротические изменения в тканях органов, развивается хроническая почечная недостаточность. Появляются отеки конечностей и лица, сухость и зуд кожи. Такая патология усиливает нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Последняя стадия опасна развитием почечной недостаточности в острой форме – почки перестают функционировать, появляются признаки интоксикации. Такая патология может обернуться развитием комы с последующей смертью.

Классификация атеросклероза по морфогенезу

Возникновение и развитие холестериновой бляшки – это длительный процесс. В морфогенезе атеросклероза различают шесть стадий ее образования. Рассмотрим подробнее каждую из них.

Первая стадия

Первая стадия – долипидная. На этом этапе происходят благоприятные условия для образования атеросклеротических бляшек:

• В плазме крови отмечается повышенное содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), крупных белковых молекул,
• Происходит повышение проницаемости мембраны сосудистой стенки, она набухает, накапливая в себе белково-жировые соединения, фибрин, микротромбы,
• Возрастает уровень полисахаридов в крови, что упрощает присоединение на эндотелий пораженного сосуда ЛПНП, общего холестерина и белковых соединений,
• Образуются микроповреждения интимы артерии, происходит разрастание соединительной ткани.

Скорость перехода первой стадии во вторую зависит от того, как быстро ферменты способны расщеплять липидные вещества, которые присоединяются к поврежденному участку сосуда.

Вторая стадия

Данная стадия называется липоидозом. Когда ферменты перестают справляться с наслоением липидов, происходит усиление метаболических процессов и формирование атеросклеротической бляшки.

Верхние слои эндотелия напитываются «плохими» липопротеидами – возникают жировые пятна и полосы, которые имеют желтоватый или светло-серый цвет. На этом этапе липидные бляшки имеют очень маленький размер и не нарушают кровообращение.

Клинически заболевание никак себя не проявляет.

Третья стадия

Третья стадия называется липосклерозной. По мере развития патологии в месте образования первичной бляшки возникают воспалительные процессы.

Соединительно-тканные волокна ускоренно прорастают в пораженный участок кровеносного сосуда – развивается фиброидальная бляшка, по краям которой образуются капилляры, снабжающие ее липидами и белками.

На данном этапе липидная бляшка начинает перекрывать просвет артерии, однако этого мало для развития клинической картины заболевания.

Четвертая стадия

Эта стадия именуется атероматозной. В это время атеросклеротическая бляшка накапливает достаточное количество эластичных, коллагеновых и липидных волокон и готовится к распаду. Внутри образуется неоднородная масса из частиц холестерола, триглицеридов, которая еще покрыта капсулой. Нередко в ней содержится и гематома.

Патологические процессы, происходящие в бляшке, углубляют ее в мышечный слой сосуда. Образование увеличивается, вызывая неполную окклюзию артерии. На этом этапе начинает возникать симптоматика болезни.

Пятая стадия

В это время происходит изъязвление атеросклеротической бляшки – она разрывается, ее частицы разносятся по кровотоку. На гладкой, ровной интиме артерии образуется эрозивный участок – благоприятное место для оседания тромбоцитов.

В результате таких процессов на стенках сосудов образуются тромбы, возникают осложнения атеросклероза – инфаркты миокарда и головного мозга.

Шестая стадия

Следующая стадия называется атерокальцинозной и является завершающей в развитии атеросклеротической бляшки. После ее разрыва на месте образовавшегося тромба выпадают в осадок соли кальция. Постепенно она извествляется, разрастается и утолщает пораженный участок сосуда.

Такие процессы ведут к постоянному стенозу и нарушению кровообращения тканей и органов, вызывая хроническую ишемию.

Особенности течения заболевания

Атеросклероз – это хроническое заболевание, имеющее волнообразное течение. Это значит, что холестериновые бляшки проходят все стадии множество раз, возникая на этом же или другом месте.

Выделяют три фазы течения атеросклероза:

• Активная фаза (прогрессирования),
• Пассивная фаза (стабилизации),
• Фаза регрессирования.

Первая (активная) фаза характеризуется отложением на поврежденных ранее местах липидных и белковых веществ – возникает липоидозная стадия. Затем бляшка проходит все стадии своего развития, кальцинируется и процесс стабилизируется – наступает вторая фаза.

В фазу регрессирования ферменты постепенно расщепляют липидную бляшку, а место ее формирования зарастает соединительной тканью.

Диагностика

На ранних этапах развития атеросклероз диагностировать достаточно сложно, так как отсутствует его клиническая картина. Как правило, на первых стадиях его выявляют случайно посредством профилактического осмотра.

Чаще всего заболевание диагностируется при появлении клинической картины или развитии осложнений. Обычно при возникновении характерных симптомов человеку назначается ряд основных и дополнительных исследований.

Основная диагностика состоит из сбора жалоб и анамнеза, проведения физикального осмотра. Специалист выявляет беспокоящие симптомы, факторы риска, оценивает общее состояние организма, конечностей.

Дополнительная диагностика включает в себя ряд лабораторных и инструментальных исследований:

1. Биохимическое исследование крови с определением полного липидного спектра (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды),
2. Электрокардиограмма (ЭКГ) проводится для оценки работы сердца, выявления осложнений (аритмий, АВ блокад, перенесенных инфарктов),
3. УЗИ сердца назначается для определения границ органа, наличия структурных и дистрофических изменений,
4. Ангиография применяется для оценки размера сосудов, степени и места их стеноза или окклюзии.

После проведения комплексной диагностики назначается рациональное лечение с учетом течения заболевания, наличия противопоказаний и индивидуальных особенностей организма.

Терапия атеросклероза состоит из диеты, медикаментозных средств. В некоторых случаях осуществляется хирургическое вмешательство. Список литературы

1. ДИСЛИПИДЕМИИ, АТЕРОСКЛЕРОЗ И ИХ СВЯЗЬ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И МОЗГА — ЛИПОВЕЦКИЙ Б.М., 2012 год.
2. ЭЛЕМЕНТЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И БИОХИМИИ — АШМАРИН И.П., 1992 год.
3. ОСНОВНЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ И ШКАЛЫ РИСКА В КАРДИОЛОГИИ — ШЛЯХТО Е.В., 2016 год.
4. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА — ОГАНОВ Р.Г. — РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ, 2006 год.
5. РУКОВОДСТВО ПО КАРДИОЛОГИИ — КОВАЛЕНКО В.Н. — ПРАКТИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ, 2008 год.

(Пока оценок нет)

Загрузка...